Les virus sont des bêtes délicates. Certains de ces agents pathogènes «submicroscopiques» peuvent «s'endormir» dans le corps d'une personne, se cachant essentiellement du système immunitaire indéfiniment, pour ensuite se réactiver et provoquer des maladies plus tard.
Maintenant, les scientifiques ont appris comment empêcher un type de virus, le virus de l'herpès, de glisser dans sa phase dormante de sommeil et hors de vue. Selon les scientifiques, il s'agit d'une étape majeure dans la compréhension de la capacité unique du virus à se cacher essentiellement du système immunitaire.
Plus de 80 pour cent de la population mondiale est infectée par le virus de l'herpès simplex (HSV), selon l'Organisation mondiale de la santé, qui comprend HSV-1, qui provoque des boutons de fièvre, et HSV-2, qui provoque des verrues génitales.
Mais la plupart des personnes infectées par le virus ne présentent aucun symptôme jusqu'à ce que quelque chose d'extérieur - le stress, la maladie ou même la lumière du soleil, par exemple - déclenche le réveil du virus et commence à se répliquer et à se propager. Ceci, à son tour, incite le système immunitaire à attaquer le virus, entraînant une inflammation et des cloques caractéristiques autour de la bouche, des lèvres, du nez ou des organes génitaux. C'est lors de cette "réactivation" que le virus peut se propager d'une personne à l'autre.
Contrairement aux virus tels que ceux qui provoquent le rhume ou la grippe, le virus de l'herpès entre généralement rapidement dans un mode latent ou dormant dans le corps humain. Les scientifiques ont tenté d'étudier ce processus. Mais en laboratoire, ils ont eu du mal à mettre le virus vivant en "sommeil" sans mesures extrêmes et nocives, ce qui revient à donner à votre sujet un état inconscient et à espérer qu'il se réveille normalement.
Maintenant, dans la première des deux avancées, les scientifiques de l'Université de Princeton ont développé une technique de laboratoire qui induit plus naturellement le virus de l'herpès dans un mode latent, aussi doucement qu'une berceuse, leur permettant de mieux simuler le cycle de vie naturel du virus de l'herpès. Le même groupe de chercheurs a ensuite utilisé cette technique pour trouver un ensemble clé de protéines impliquées dans la tendance du virus à dormir et à se réveiller.
Les résultats ont été publiés hier (27 octobre) dans la revue PLOS Pathogens.
Virus endormis
Les virus qui ne se cachent pas rapidement sont plus faciles à trouver et à tuer pour le système immunitaire. Mais ce n'est pas le cas pour les virus de l'herpès, qui restent avec vous toute votre vie.
Ces virus font partie d'une sous-famille du virus appelée alphaherpesvirinae, qui est connue pour infecter puis se cacher dans les cellules nerveuses. Le système immunitaire a appris à traiter ces virus avec des gants pour enfants, car les cellules immunitaires ne peuvent pas tuer ces virus de l'herpès sans tuer les cellules nerveuses qui servent d'hôte.
"Habituellement, tuer une infection virale par le système immunitaire implique de tuer les cellules infectées", a déclaré Lynn Enquist, auteur principal de l'étude, professeur de biologie moléculaire à l'Université de Princeton. Mais «dans ce cas, ces cellules seraient irremplaçables. Ainsi,« endormir le virus »est un moyen meilleur et plus protecteur pour le système nerveux.
Cependant, une question majeure concernant l'herpès est que, bien que le virus puisse parfois provoquer des symptômes immédiatement, pourquoi, la plupart du temps, se cache-t-il immédiatement? La réponse révélerait de meilleures façons de contrôler les infections.
"Échapper au silence"
Pour aller au cœur du problème - ce qui fait que le virus naturel reste éveillé et «échappe au silence», comme l'ont décrit les chercheurs - les scientifiques ont utilisé un type d'herpèsvirus appelé virus pseudorabique, qui est étroitement lié au HSV-1.
La première étape des chercheurs a été de développer une méthode qui endormirait essentiellement le virus dans les cellules nerveuses infectées. La technique impliquait l'utilisation d'un nouvel environnement à trois chambres dans lequel le noyau de la cellule nerveuse et ses structures axonales semblables à des tentacules sont isolés.
Ensuite, les chercheurs se sont concentrés sur la façon de réveiller le virus. Ils ont découvert deux façons de le faire: avec des signaux de stress chimiques présents au moment où le virus pénètre dans les cellules, comme prévu; ou en présence d'un groupe de protéines appelées protéines virales à tégument, un nouveau concept.
Une analyse plus approfondie a exclu une hypothèse selon laquelle c'est peut-être la taille de la charge virale, ou la quantité de virus dans le système d'une personne, qui l'emporte en quelque sorte sur la réponse immunitaire typique pour laisser les virus dormir. Les chercheurs ont plutôt découvert que les protéines virales du tégument étaient à elles seules le principal déclencheur, agissant comme une éclaboussure d'eau glacée sur la face des virus, les réveillant ou les gardant éveillés et actifs.
"La question sur laquelle nous travaillons maintenant et d'autres est de déterminer si" cette approche pour réveiller les virus en laboratoire est la même que ce qui se passe naturellement dans le système immunitaire lorsqu'un virus se réveille, a déclaré Enquist à Live Science. "Nous pensons qu'il y a beaucoup de choses en commun."
La technique des chercheurs de Princeton "représente une avancée importante" dans l'étude du cycle de latence du virus et le contrôle des infections, a déclaré Felicia Goodrum Sterling, immunologiste au University of Arizona Cancer Center, qui n'était pas impliquée dans la recherche.
"Pour comprendre la latence de l'herpèsvirus, les systèmes modèles sont tout", a déclaré Goodrum Sterling. "C'est le premier système modèle qui ne nécessite pas de traitement médicamenteux" pour endormir les virus.
Une meilleure compréhension de ce mécanisme, selon les chercheurs, pourrait conduire à une classe de médicaments qui pourraient cibler les protéines virales des téguments pour les empêcher de réveiller les virus ou de les garder éveillés, empêchant ainsi les symptômes et la propagation du virus à d'autres personnes.
